牛皮癬又稱銀屑病，是一種常見的慢性炎症性皮膚病，具有頑固性和復發性的特點。 牛皮癬病理生理的一個重要特點是基底層角朊細胞進入增生池的較正常明顯增多，且細胞增殖加速,絲狀分裂週期從正常的311小時縮短至37.5小時。表皮通過時間也從28-56天縮短至3-4天，由於角朊細胞過快的通過表皮，使它來不及完全成熟，在組織學上出現角化不全、顆粒層消失。其皮損特徵是起初出現紅斑丘疹，表皮覆蓋一層層銀白鱗屑，皮膚乾枯、脫屑結痂有的皮膚症狀連成一片，狀如地圖，有的瘙癢，流膿流水，血跡斑斑，目不忍睹。 牛皮癬有明顯的季節性，多數患者病情春季、冬季加重，夏季緩解。北美地區總患病率為3‰，男性多於女性。初發年齡男性大多為20-39歲，女性大多為15-39歲。牛皮癬好發於裸露部位，如頭部、四肢、前胸、後背等部位。雖不危及生命，但經久治不愈，逐年遷延復發加重，脫屑瘀血，燥癢難忍，給患者身體和身心健康帶來極 大的痛苦，嚴重影響到生活品質！尤其是少男少女，肌表羞於外露，直接影響美觀，給學習、工作、交朋友帶來很大的負面影響！
本病的病因尚不完全明確，近年來大多數專家認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內分泌障礙等有關。
- 遺傳根據臨床所見，本病常有家族史，並有遺傳傾向，患病幾率大約是30%。關於遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率；亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患牛皮癬，其後裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其後裔發病率更高。
- 感染臨床實踐證明牛皮癬的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史，並且發現很多兒童的牛皮癬與扁桃腺炎有密切關係。
- 代謝障礙 過去有人認為牛皮癬的發病與脂類代謝紊亂有關，目前關於本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內 有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治癒後，其中兩種酶又重新出現。已知牛皮癬的皮損內缺乏環磷腺甘(cAMP)，這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有啟動磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是牛皮癬的代謝異常是多方面的，並非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。牛皮癬又稱銀屑病，按其不同症狀可分為二類。
為銀屑病中最常見的一種，其發病率約占95%。該型銀屑病大多急性發病，患者自覺不同程度的瘙癢。皮損初期為紅色丘疹或班丘疹，約粟粒至綠豆大，以後可逐漸擴大或融合成紅色班塊，邊界清楚，上覆多層乾燥的銀白色鱗屑，鱗屑在急性皮損較少，慢性皮損較多。 輕輕刮除表面鱗屑，其下為一層潮紅發亮的半透明薄膜，稱為薄膜現象。再輕刮薄膜，會出現小出血點，呈露珠狀，稱點狀出血現象。白色鱗屑，發亮薄膜，點狀出 血是本病的三大主要臨床特徵。在病情發展過程中，皮損可表現為多種形態：
- 點滴狀銀屑病，表現為粟粒至綠豆大小的丘疹，呈點滴狀散佈全身。
- 錢幣狀銀屑病，皮損較大，呈圓形扁平斑片狀。
是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%，可分為泛發性及掌趾膿皰型兩類：
- 泛發性膿皰型銀屑病：在銀屑病的基本損害上出現密集的針頭至粟粒大小的淺在無菌性小膿皰，上覆不典型鱗屑，膿皰增多可融合成大片。膿皰數日後乾枯脫屑，其下又再起新的膿皰。皮損可發於全身，以四肢屈側及皺襞部多見。
- 掌蹠膿皰型銀屑病：皮損為對稱性紅斑，斑上見針頭及粟粒大小膿皰，皰 壁不易破裂，一般1-2周後可自行乾枯，結褐色痂，痂脫後有小片鱗屑，鱗屑下又可出現成群的新膿皰。指（趾）甲亦常被侵犯，至變形，混濁，肥厚及不規則脊狀隆起，嚴重時，甲下可有膿液聚集。皮損對稱發生，多見掌蹠，也可擴展到指（趾）背側。三、關節病型銀屑病：本型約占銀屑病的2%，全身可有尋常型，膿皰型或紅皮病型銀屑病，同時伴有類風濕關節炎的表現。主要症狀為非對稱性外周多關節炎，以手，腕，足等小關節多見，也可侵犯脊柱。受累關節發紅腫脹，壓痛，功能障礙，畸形甚至強直，嚴重時可累及大關節，並可伴有關節積液。四、紅皮病型銀屑病：約占銀屑病的1.62%，表現為剝脫性皮炎，可累及全身，初起在原發皮損部位出現潮紅，迅速擴大，最終全身皮膚呈彌漫性紅色或暗紅色，炎性浸潤明顯，上覆大量麩皮樣鱗屑，不斷脫落。發生于手足者，常有整片角質剝落。該型是一種少見的嚴重的銀屑病，病情頑固，經久不愈或治癒後容易復發。
- 溶血性鏈球菌感染是本病的一誘發因素，盡可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的發生。一旦發生應積極對症治療，以免加重牛皮癬。經常因扁桃腺化膿而誘發本病或加重本病的建議行扁桃腺摘除術。
- 消除精神緊張因素，避免過於疲勞，注意休息。
- 居住條件要乾爽、通風、便於洗浴。
